Inervația organizării inimii și activitatea tonică

inervația inimii este organizat în inervație simpatică și parasimpatică. La fel ca orice alt organ, inima primește o inervație ale cărei fibre sunt clasificate ca aparținând sistemului nervos autonom (ANS), una dintre cele două diviziuni ale sistemului nervos periferic și responsabilă pentru medierea sensibilității și controlul activității viscerale a organismului..

În ciuda faptului că este un organ muscular striat, foarte asemănător cu mușchiul scheletic, inima nu primește inervație din cealaltă diviziune a sistemului periferic care mediază sensibilitatea somatică și activitatea mușchilor care provoacă deplasări articulare..

Orice proces contractil în mușchiul scheletic necesită excitație indusă de o fibră nervoasă motoră somatică. Inima, la rândul său, nu trebuie să fie entuziasmată de nimic extern, deoarece are capacitatea de a-și genera spontan propriile excitații.

Astfel, una dintre caracteristicile remarcabile ale inervației autonome cardiace este reprezentată de faptul că nu este un factor determinant al activității contractile a inimii, care poate continua după denervare, ci exercită mai degrabă o funcție modulatoare a acesteia..

Indice articol

• 1 Organizație
  • 1.1 - Inervație simpatică
  • 1.2 - Inervația parasimpatică
• 2 Activitatea tonică a inervației autonome cardiace
• 3 Referințe

Organizare

Porțiunea eferentă sau motorie a sistemului nervos autonom este organizată în două componente: sistemul simpatic și parasimpatic, alcătuit din căi care leagă neuronii sistemului nervos central de celulele efectoare viscerale ale corpului asupra cărora exercită efecte antagoniste..

Fiecare dintre aceste căi este un lanț de doi neuroni:

• Un preganglionic, al cărui corp se află în sistemul nervos central și al cărui axon se termină într-un ganglion autonom periferic, în care se sinapsează cu corpul neuronal al unui al doilea neuron..
• Postganglionicul, al cărui axon se termină pe efectorul visceral.

- Inervație simpatică

Celulele preganglionare simpatice destinate inimii își au originea în conglomeratele celulare situate în coarnele laterale ale măduvei spinării, în segmentele toracice T1-T5. Conglomeratele celulare care împreună constituie un „centru simpatic cardioaccelerator spinal”.

Axonii săi reprezintă fibre preganglionare care sunt direcționate către lanțul ganglionar simpatic; în special către ganglionii cervicali superiori, medii și inferiori, unde se conectează cu neuronii post ganglionari, ai căror axoni sunt distribuiți cu nervii cardiaci superiori, medii și inferiori.

Dintre acești trei nervi, mijlocul pare să fie cel care exercită cea mai mare influență asupra funcțiilor cardiace, deoarece cel superior este destinat arterelor mari de la baza inimii, iar cel inferior pare să conducă informații senzoriale sau aferente..

Un alt detaliu al organizării inervației simpatice cardiace este că fibrele simpatice drepte par să se termine în principal pe nodul sinoatrial, în timp ce cele stângi influențează nodul atrioventricular, sistemul de conducere și miocardul contractil..

Acțiuni ale simpaticului asupra inimii

Sistemul nervos simpatic exercită o acțiune pozitivă asupra tuturor funcțiilor cardiace, crescând ritmul cardiac (cronotropism +), forța de contracție (inotropism +), conducerea excitației (dromotropism +) și viteza de relaxare (lusotropism +).

Toate aceste acțiuni se exercită prin eliberarea de norepinefrină (NA) la nivelul terminațiilor simpatic postganglionare de pe celulele nodurilor cardiace, sistemul de conducere sau asupra miocitelor contractile atriale și ventriculare..

Acțiunile norepinefrinei sunt declanșate atunci când acest neurotransmițător se leagă de receptorii adrenergici de tip β1 localizați pe membranele celulelor cardiace și cuplați la o proteină Gs. Aceasta este o proteină cu trei subunități (αsβγ) care, atunci când este inactivă, are PIB legat de subunitatea sa.

Interacțiunea receptorului norepinefrină-β1 determină subunitatea αs să-și elibereze PIB-ul și să îl schimbe cu GTP; Procedând astfel, se separă de componenta βγ și activează enzima membranară adenil ciclază, care produce adenozin monofosfat ciclic (AMPc) ca un al doilea mesager care activează protein kinaza A (PKA).

Activitatea de fosforilare a PKA este în cele din urmă responsabilă pentru toate acțiunile stimulatoare pe care fibrele simpatice le exercită asupra inimii și include fosforilarea canalelor de Ca ++, troponina I și fosfolamban.

Acțiunea asupra canalelor Ca ++ favorizează creșterea ritmului cardiac, a forței contractile și a vitezei de conducere. Efectele asupra troponinei I și asupra fosfolambanului accelerează procesul de relaxare a mușchiului cardiac.

Fosforilarea troponinei I face ca această proteină să accelereze procesul de eliberare a Ca ++ din troponina C, astfel încât relaxarea să aibă loc mai repede. Fosfolambanul inhibă în mod natural pompa care reintroduce Ca ++ în reticulul sarcoplasmatic pentru a termina contracția, o inhibiție care este redusă atunci când este fosforilată.

- Inervație parasimpatică

Inervația parasimpatică a inimii trece prin nervul vag și componentele sale au o organizare a lanțurilor bineuronale similare cu cele ale simpaticului, cu neuroni preganglionari ale căror corpuri sunt situate în nucleul motor dorsal al vagului în bulb, pe podeaua al patrulea ventricul..

Datorită efectelor reducătoare ale activității cardiace pe care acești neuroni o exercită asupra inimii, aceștia au fost denumiți colectiv „centrul cardioinhibitor bulbar”. Fibrele sale se separă de trunchiul vagal din gât și apoi se amestecă cu fibrele simpatice cardiace pentru a forma un plex..

Ganglionii parasimpatici se găsesc în vecinătatea inimii și fibrele postganglionare de pe partea dreaptă se termină în principal în nodul sinoatrial, stimulatorul cardiac natural al inimii și stânga în nodul atrioventricular și în miocitele contractile atriale..

Acțiuni ale parasimpaticului asupra inimii

Activitatea parasimpatică îndreptată spre inimă are un efect negativ asupra unor funcții cardiace, cum ar fi scăderea frecvenței (inotropism -), a vitezei de conducere în nodul AV (dromotropism -) și reducerea forței contractile a atriilor (inotropism căști - ).

Inervația insuficientă sau chiar inexistentă a parasimpaticului asupra miocardului ventricular exclude un efect inotrop negativ al acestei diviziuni autonome asupra forței contractile a acestui mușchi.

Acțiunile vagale menționate mai sus asupra inimii sunt exercitate prin eliberarea de acetilcolină (ACh) la nivelul terminațiilor parasimpatice postganglionare de pe celulele nodurilor cardiace și ale miocitelor contractile atriale..

Acțiunile acetilcolinei sunt declanșate atunci când se leagă de receptorii colinergici muscarinici de tip M2 situați pe membranele celulelor menționate și cuplați la o proteină Gi. Are trei subunități (αiβγ) și atunci când este inactivă are PIB atașat la subunitatea sa αi..

Interacțiunea acetilcolină-receptor M2 eliberează subunitatea αi. Aceasta inhibă adenil ciclaza, se produce mai puțin AMPc și activitatea PKA și fosforilarea canalelor de Ca ++ sunt reduse, efecte contrare celor ale NA eliberate de simpatic. Componenta βγ activează un curent K + (IKACh).

Reducerea fosforilării canalelor de Ca ++ reduce curentul de depolarizare a acestui ion, în timp ce apariția curentului IKACh introduce un curent de hiperpolarizare care se opune depolarizării spontane care produce potențialele de acțiune (AP) în celulele nodulare..

Reducerea curentului de Ca ++ depolarizant combinat cu creșterea curentului K + hiperpolarizant încetinește procesul de depolarizare spontană care aduce automat potențialul membranei la nivelul pragului la care este declanșat potențialul de acțiune..

Acest efect poate fi de o asemenea amploare încât o stimulare intensă a nervului vag poate opri inima, datorită dispariției potențialelor de acțiune ale celulelor stimulatorului cardiac sau datorită blocării totale a nodului atrioventricular care nu permite trecerea potențialelor acțiune de la atriul drept la ventriculi.

Activitatea tonică a inervației autonome cardiace

Atât simpaticul, cât și parasimpaticul sunt întotdeauna active, exercitând o acțiune tonică permanentă asupra inimii, astfel încât funcțiile cardiace în repaus sunt rezultatul activității cardiace spontane modulate tonic de aceste două influențe antagonice..

Tonul parasimpatic este mai mare decât tonul simpatic, care se deduce din faptul că atunci când inima este „denervată” chirurgical sau farmacologic, aceasta accelerează, crescând ritmul cardiac.

Cererile metabolice crescute ale organismului necesită o creștere a activității cardiace care se realizează automat prin creșterea acțiunii pe care simpaticul o exercită asupra inimii și reducerea acțiunii parasimpatice. Gradul de odihnă maximă se realizează cu acțiunile opuse.

Modularea centrelor cardioaccelerator și cardioinhibitor, menționate originile inervației autonome cardiace, depinde de activitatea centrelor nervoase superioare situate în trunchiul cerebral, hipotalamus și cortexul cerebral..

Referințe

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, În: Bazele fiziologice ale Best & Taylor's Practice Medical, ediția a X-a; JR Brobeck (ed.). Baltimore, Williams și Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Mecanisme de reglare cardiovasculară, ediția a 25-a. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Sala JE: Muscul cardiac; inima ca pompă și funcție a valvei inimii, în Manual de fiziologie medicală, Ediția a 13-a, AC Guyton, JE Hall (ed.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, În: Physiologie, ediția a 6-a; R Klinke și colab. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H și Strang KT: The Heart, în Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, ediția a XIII-a; EP Windmaier și colab. (Eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, în Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, Ed. 31, RF Schmidt și colab. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.