Cum ne afectează stresul sănătatea fizică

2243
Alexander Pearson
Cum ne afectează stresul sănătatea fizică

Persoanele cu stres cronic au mai multe probleme de sănătate mai târziu în viață decât alte persoane de aceeași vârstă și statut socioeconomic care nu au experimentat circumstanțe cronice de stres.

Cuprins

  • Efectele stresului asupra funcțiilor cardiovasculare și renale
  • Stresul cronic și bolile cardiovasculare
  • Stresul și metabolismul
  • Stresul și sistemul digestiv
    • Formarea ulcerului peptic
  • Stresul și creșterea
    • Inhibarea creșterii în timpul răspunsului la stres
  • Stresul, sexul și reproducerea
    • Răspuns sexual masculin
    • Răspuns sexual feminin
  • Efectele stresului asupra hipocampului
    • Referințe

Efectele stresului asupra funcțiilor cardiovasculare și renale

Ca răspuns la stres, corpul produce o creștere a debitului cardiac și o redistribuire a fluxului sanguin, pentru a păstra funcțiile creierului și cardiace și a crește aportul de sânge la mușchi:

Inima accelerează, crescând viteza și intensitatea bătăilor inimii, prin activarea sistemului nervos simpatic și inactivarea parasimpaticului.

Se constricționează unele artere majore.

Arterele sistemului mezenteric - care furnizează sânge tractului digestiv și vasele de sânge la rinichi și piele - sunt înguste, permițând creșterea fluxului sanguin către mușchi și creier.

Este necesară apă pentru a menține volumul de sânge constant, dar o mare parte din această apă din corp este probabil eliminată prin formarea urinei. Astfel, creierul va trimite informații rinichilor, astfel încât aceștia să oprească procesul de formare a urinei și apa să poată fi reabsorbită în sânge..

Stresul cronic și bolile cardiovasculare

Răspunsul la stres face ca inima și vasele de sânge să funcționeze mai mult timp, generând astfel o uzură fiziologică mai mare. Cu siguranță, cu stresul există o creștere a forței motrice a fluxului sanguin, crescând probabilitatea apariției unor leziuni mici în vase..

Grăsimile, glucoza și celulele de coagulare a sângelui (trombocite) care circulă în sânge aderă la stratul deteriorat al căptușelii interioare a vaselor de sânge, determinând îngroșarea acestuia. În acest fel, vasele de sânge încep să se înfunde, reducând în consecință fluxul de sânge. Atât adrenalina, cât și glucocorticoizii agravează formarea acestor umpluturi, numite plăci aterosclerotice..

Într-o situație stresantă, inima consumă mai mult glucoză și oxigen și, prin urmare, are nevoie de vasodilatație; prezența plăcilor aterosclerotice va provoca vasoconstricție.

Stresul și metabolismul

Când mâncăm alimente, substanțele nutritive sunt stocate și mobilizate (dacă este nevoie de energie) într-un mod diferențial:

Proteinele sunt stocate ca atare, dar într-o situație stresantă sunt mobilizate ca aminoacizi.

Amidonul, zaharurile și alți carbohidrați sunt depozitați ca glicogen în mușchi și ficat, dar sunt mobilizați ca glucoză într-o situație de urgență.

Grăsimile sunt stocate ca trigliceride, dar ca răspuns la stres, sunt mobilizate ca acizi grași și alți compuși.

Majoritatea rezervelor de energie ale corpului sunt stocate ca grăsimi (trigliceride) și o cantitate mică va fi stocată ca glicogen sau proteină.

Rețineți că un gram de grăsime este capabil să stocheze de două ori mai multă energie decât un gram de glicogen.

Mobilizarea energiei în fața unui factor de stres: într-o situație stresantă, glucocorticoizii (cum ar fi cortizolul), glucagonul și adrenalina stimulează conversia trigliceridelor (TG) în acizi grași liberi. Cortizolul ajută, de asemenea, la transformarea proteinelor musculare inactivate în aminoacizi. Astfel, atât aminoacizii, cât și acizii grași ajung la ficat, unde vor fi transformați în cele din urmă în glucoză, prin procesul gluconeogenezei. Glucoza stocată în ficat este, de asemenea, transformată în glucoză (glicogenoliză). În timpul stresului, insulina este inhibată deoarece acest hormon stimulează depozitarea acizilor grași ca trigliceride și a aminoacizilor ca proteine..

Stresul prelungit generează o inhibare a tuturor activităților îndreptate spre creștere, reproducere și rezistență la infecție, în favoarea mecanismelor care facilitează mobilizarea imediată a energiei.

Stresul și sistemul digestiv

După cum am văzut, în timpul răspunsului la stres, sistemul nervos simpatic este activat și sistemul nervos parasimpatic este inhibat - acesta din urmă ar fi ramura sistemului nervos autonom care mediază digestia..

În cadrul răspunsului la stres, fluxul sanguin către stomac scade, de asemenea, pentru a furniza oxigen și glucoză altor părți ale corpului..

Procesul de digestie necesită cheltuieli energetice mari și, prin urmare, este întrerupt rapid ca urmare a stresului.

Formarea ulcerului peptic

Un ulcer este o leziune în peretele unui organ; când această leziune apare în stomac sau în organele adiacente putem vorbi de ulcere peptice.

Răspunsul la stres afectează supraproducția de acid clorhidric în interiorul sistemului gastro-intestinal și reduce apărarea stomacului împotriva efectelor acestui acid asupra celulelor care alcătuiesc pereții acestuia. De asemenea, facilitează infecția cu bacterii care pot deteriora pereții sistemului digestiv..

În 1943, a fost publicată o lucrare care colecta observațiile lui Wolf și Wolff asupra unui subiect din New York (Tom) care, mâncând supă, și-a ars esofagul la vârsta de 9 ani. Acest subiect a fost hrănit punând mâncarea direct în stomac, printr-o fistulă. Acest accident i-a ajutat pe Wolf și Wolff să observe schimbările generate în mucoasa stomacului în timp ce Tom se confrunta cu diferite stări emoționale. Odată cu studiul, au arătat că reacțiile emoționale pot afecta modificările sistemelor fiziologice ale corpului.

S-a demonstrat că stimularea electrică a amigdalei mărește eliberarea de acid clorhidric și reduce fluxul de sânge în stomac.

Stresul și creșterea

Procesul de creștere necesită energie. În acest sens, diverși hormoni au funcția de a mobiliza energia și materialele necesare expansiunii corpului..

Inhibarea creșterii în timpul răspunsului la stres

Hipotalamusul eliberează, prin glanda pituitară anterioară, doi hormoni care reglează secreția hormonului de creștere (GH): hormonul care eliberează GH (GHRH) și somatostatina, sau numit și hormon inhibitor al GH. Fluctuația normală a nivelului de GH depinde de integrarea semnalelor cerebrale de stimulare de către GHRH cu semnale de inhibare de către somatostatină..

Diferite studii efectuate pe animale au arătat că efectul stresului asupra creșterii s-ar putea datora unui exces de somatostatină.

Un studiu efectuat într-un orfelinat german a relevat efectele semnificative ale stresului asupra creșterii. Odată cu sfârșitul celui de-al doilea război mondial, două grupuri de copii se aflau sub supravegherea a două bone diferite. Unul dintre ei a avut mult contact afectiv cu copiii, în timp ce celălalt a minimizat contactul, limitându-se la rezolvarea nevoilor biologice. Studiul a arătat că copiii primului babysitter au avut o rată de creștere mult mai mare decât copiii celui de-al doilea.

Hormonii de creștere sunt, de asemenea, implicați în repararea țesutului osos. GH, somatomedina, hormonul paratiroidian și vitamina D permit dezintegrarea părților vechi ale oaselor și reînnoirea lor constantă. Hormonii stresului modifică traficul de calciu și previn reînnoirea oaselor.

Glucocorticoizii inhibă creșterea oaselor noi prin perturbarea diviziunii celulelor precursoare osoase la capetele osului.

În timpul stresului pe termen scurt, secreția GH este stimulată, deoarece acest hormon facilitează descompunerea substanțelor nutritive stocate și contribuie la mobilizarea energiei. Pe termen lung, cu toate acestea, secreția de GH este inhibată, deoarece funcția sa principală este de a stimula creșterea, un proces care necesită multă cheltuială de energie.

Stresul, sexul și reproducerea

În condiții normale, celulele hipotalamice eliberează hormonul luteinizant care eliberează hormonul (LHRH) în sistemul portal. Acest lucru stimulează secreția hormonului luteinizant (LH) și a hormonului foliculostimulant (FSH) în fluxul sanguin din hipofiza anterioară. LH și FSH vor determina gonadele sexuale (testicule și ovare) să secrete hormoni sexuali.

Stresul, prin producția de endorfine, este capabil să inhibe producția de LHRH. La fel, în răspunsul la stres, se eliberează prolactină, ceea ce scade sensibilitatea adenohipofitică la LHRH..

S-a demonstrat că glucocorticoizii reduc răspunsul gonadelor sexuale la LH și că secreția de CRF promovează inhibarea LHRH.

Stresul reduce nivelurile de testosteron, la bărbați, și estradiol, la femei, afectând diferite niveluri ale pachetului endocrin.

Răspuns sexual masculin

La om, erecția este hemodinamică, adică are loc cu o creștere a fluxului sanguin către penis și cu blocarea căii de evacuare a sângelui, ceea ce face ca penisul să se umple cu sânge și să se întărească..

Erecția hemodinamică este controlată de sistemul nervos parasimpatic; în situații stresante, acesta din urmă este inhibat și produce un blocaj al comportamentului menționat.

Stresul afectează erecția penisului prin inhibarea sistemului nervos parasimpatic.

Răspuns sexual feminin

Sistemul endocrin al femelelor conține o cantitate mică de hormoni masculini, originari din glandele suprarenale. În celulele adipoase feminine există o enzimă, α-aromataza, care transformă acești hormoni masculini în estrogeni (hormoni feminini).

Stresul reduce numărul de celule adipoase și, prin urmare, scade cantitățile de α-aromatază; cu aceasta, unele aspecte ale sistemului reproductiv feminin sunt inhibate.

Răspunsul la stres facilitează secreția de endorfine și encefaline, substanțe care inhibă secreția de LHRH. La fel, eliberarea de prolactină și glucocorticoizi în timpul răspunsului la stres inhibă sensibilitatea gonadelor la LH..

Stresul inhibă nivelurile de progesteron, perturbând astfel maturarea pereților uterini.

Deoarece estrogenii ajută la recalcificarea oaselor și la prevenirea aterosclerozei, inhibarea lor în timpul stresului poate afecta sistemul cardiovascular și musculo-scheletic.

Scăderea nivelului de estrogen circulant în timpul stresului inhibă dorința sexuală la femei.

Efectele stresului asupra hipocampului

La bătrânețe, apar niveluri crescute de glucocorticoizi, datorită unei erori în feedback-ul inhibitor al glucocorticoizilor prezenți în sânge la eliberarea CRF și ACTH.

Acest deficit de feedback se datorează degenerării unei structuri foarte bogate în receptorii glucocorticoizi: hipocampul cu bătrânețe. Acest lucru pare să degenereze de la expunerea la aceiași glucocorticoizi pe tot parcursul vieții subiectului..

Bruce McEwen a descris că hipocampul era foarte sensibil la glucocorticoizi, deoarece avea cantități mari de receptori pentru acești hormoni. În anii 1980, a fost posibil să se arate că supraexpunerea la glucocorticoizi eliberați la răspunsul la stres a avut un efect neurotoxic asupra neuronilor hipocampici.

Mai multe studii stabilite de Sapolsky și colegii săi au arătat că expunerea pe termen lung la glucocorticoizi distruge neuronii CA1 din hipocampus, făcându-i mai sensibili la situații aversive, cum ar fi scăderea fluxului sanguin..

Glucocorticoizii inhibă aportul de glucoză în neuronii hipocampici, făcându-i mai sensibili la procesele degenerative.

Referințe

Bloom, F.E. i Lazerson, A. (1988). Creier, minte și comportament. New York: Freeman and Company.

Selye, H. (1960). Tensiunea din viață. Buenos Aires, Argentina: Cía. Gral. Fabril

Selye, H. (Ed.). (1980). Ghidul lui Selye pentru cercetarea stresului. New York: Van Nostrand Reinhold

Tobeña, A. (1997). Stres dăunător. Madrid: Aguilar.

Turner, R. J., Wheaton, B. și Lloyd, D. A. (1995). Epidemiologia stresului social. American Sociological Review, 60, 104-125.

Valdés, M. și Flores, T. (1990). Psihobiologia stresului (ediția a doua. Actual.). Barcelona: Martínez Roca


Nimeni nu a comentat acest articol încă.