hemostaza Este un set de procese fiziologice care are ca scop oprirea sângerării atunci când apare o leziune a vaselor de sânge. Acest mecanism include formarea unui dop sau cheag care oprește sângerarea și apoi toate mecanismele pentru repararea daunelor..
Scopul hemostazei este menținerea intactă a sistemului cardiovascular, care este un sistem de circulație închis. Prin urmare, sistemul hemostatic funcționează ca un instalator într-un sistem de conducte de apă, blocând scurgeri sau scurgeri și apoi reparându-le pentru a restabili structura deteriorată..
Deoarece procesul hemostatic este destul de complex și implică participarea multor mecanisme fiziologice diferite, acesta a fost împărțit în două procese pentru a facilita studiul său. Astfel, vorbim despre hemostaza primară și hemostaza secundară..
Hemostaza primară se ocupă de studiul inițial al procesului hemostatic, adică de formarea dopului de trombocite. Hemostaza secundară are grijă de procesul de coagulare în sine.
În urmă cu două mii de ani, filosoful grec Platon a descris că „sângele când a părăsit corpul a format fibre”. Platon a fost primul care a folosit termenul „Fibrina”Referindu-ne la sânge.
Această descriere a fost acceptată ulterior de mulți alți filozofi, dar abia la sfârșitul anilor 1800 și începutul anilor 1900 au fost descoperite trombocite și a fost realizat primul model al mecanismului de coagulare..
Indice articol
Atunci când se produce deteriorarea unui vas de sânge, trei procese sunt activate secvențial. În primul rând, apare vasoconstricția locală, adică mușchiul neted al peretelui vascular se contractă, reducând diametrul vasului pentru a reduce pierderile de sânge.
Uneori, când vasele sunt foarte mici, constricția este atât de eficientă încât închide lumenul tubului și de la sine oprește sângerarea..
Vătămarea endoteliului vascular favorizează aderența trombocitelor la locul leziunii și această aderență trombocitară promovează agregarea mai multor trombocite care fie ajung să ocluzească locul leziunii, fie, în vasele mici, pot obstrucționa vasul și opri fluxul de sânge în vas. vas afectat.
Acest proces este autolimitat, astfel încât dopul de trombocite nu se răspândește în vas și constituie al doilea proces.
Cheagul de sânge este apoi format prin activarea secvențială a unei serii de enzime ale sistemului de coagulare care circulă în sânge în forma lor inactivă. Aceste procese opresc sângerarea, dar circulația trebuie restabilită (al treilea proces).
Prin urmare, odată ce obiectivul inițial a fost atins, care este de a preveni scurgerea, pereții vasului sunt reparați și acum cheagul format este netezit sau distrus (fibrinoliză) și sângele curge din nou în mod normal prin întregul vas perfect reconstituit..
Întregul proces hemostatic complex este reglementat riguros, astfel încât efectele sale sunt limitate la zona rănită și daunele sunt cuprinse rapid. Modificările în echilibrul fiziologic sau reglarea hemostazei dau naștere la stări patologice care prezintă tromboză sau sângerare.
Hemostaza primară se referă la toate procesele care permit formarea dopului de trombocite. Aceasta implică adeziunea, activarea, secreția și agregarea trombocitelor..
Trombocitele sunt fragmente mici de celule fără nucleu cu diametrul de 1 până la 4 microni. Acestea se formează prin fracționarea celulelor produse de măduva osoasă care se numesc megacariocite. Trombocitele au un timp de înjumătățire cuprins între 8 și 12 zile și sunt structuri foarte active.
În procesul de hemostază, primul lucru care apare este o vasoconstricție datorată contracției mușchiului neted al peretelui vascular în zona leziunii. Această contracție este produsă de efectul mecanic direct al elementului care a rănit vasul și / sau de activarea fibrelor nervoase perivasculare.
Când un vas de sânge este rănit, colagenul situat chiar sub endoteliu este expus și trombocitele aderă la acesta și se activează. Când sunt activate, trombocitele atașate se eliberează adenozin difosfat (ADP) și tromboxanul ADouă. La rândul lor, aceste substanțe induc aderența și activarea mai multor trombocite.
Aderența și agregarea pot continua până când unul dintre vasele rănite de calibru mic este complet obstrucționat. Inițial dopul de trombocite este slăbit, apoi în timpul următorului proces de coagulare, firele de fibrină îl vor transforma într-un dop rigid.
În zonele adiacente leziunii vasculare, celulele endoteliale încep să secrete prostafilină, care este o substanță cu efecte antiplachetare, adică împiedică aderarea trombocitelor.
Secreția de prostafilină de către endoteliul vascular în zonele sănătoase periferice de leziune, delimitează extinderea, de-a lungul vasului, a dopului trombocitar și îl limitează la zona leziunii.
Trombocitele activate secretă, de asemenea serotonina, o substanță care este capabilă să intensifice vasoconstricția. În plus, ele secretă tromboplastină, care este o substanță care activează o parte a cascadei de coagulare, așa cum va fi descris mai târziu.
Alte substanțe secretate de trombocite sunt proteinele numite „factor de stabilizare a fibrinei” și un „factor de creștere”. Factorul de creștere induce creșterea celulelor endoteliale, a fibroblastelor și a celulelor musculare netede ale vasului rănit.
Efectul final al creșterii structurilor peretelui vascular indus de factorii de creștere eliberați de trombocite este de a iniția repararea leziunii vasculare..
Hemostaza secundară se referă la procesul de coagulare în sine. Este un proces enzimatic care implică o cascadă de reacții prin care fibrinogenul solubil este transformat în fibrină, o substanță insolubilă care polimerizează și se leagă pentru a forma un cheag stabil..
În leziunile vasculare extinse, cheagul începe să apară la aproximativ 15 până la 20 de secunde după leziune. Pe de altă parte, în cazul rănirilor minore, acesta apare 1 - 2 minute mai târziu.
Trei tipuri de substanțe sunt responsabile pentru declanșarea acestei cascade enzimatice.
1- Substanțe activatoare din peretele vascular rănit.
2- Substanțe produse de trombocite.
3- Proteine din sânge care aderă la peretele vascular rănit.
Au fost găsite peste 50 de substanțe legate de procesele de coagulare a sângelui. Acestea pot fi clasificate în cele care promovează coagularea, care se numesc procoagulante, și cele care inhibă coagularea, care se numesc anticoagulante..
Echilibrul dintre activitatea acestor două grupuri de substanțe va fi responsabil de faptul dacă cheagurile de sânge sunt sau nu. În mod normal, predomină anticoagulantele, cu excepția zonei în care apare o anumită traumă a unui vas în care va predomina activitatea substanțelor procoagulante.
Cascada de activare enzimatică ajunge să activeze un grup de substanțe care sunt numite în mod colectiv activator de protrombină. Acești activatori de protrombină catalizează transformarea protrombinei în trombină, iar aceasta din urmă acționează ca o enzimă care transformă fibrinogenul în fibrină..
Fibrina este o proteină fibroasă care polimerizează și formează o rețea în care captează trombocite, celule sanguine și plasmă. Aceste fibre de fibrină aderă suplimentar la suprafața rănită a vasului. Așa se formează cheagul.
Odată format, cheagul începe să se retragă și stoarce tot serul care era în interior. Lichidul stors este ser și nu plasmă, deoarece nu conține factori de coagulare sau fibrinogen..
Trombocitele sunt esențiale pentru a se produce retragerea cheagurilor. Acestea produc factorul stabilizator fibrina, care este o substanță procoagulantă. În plus, ele contribuie direct la procesul de retragere prin activarea propriilor proteine contractile (miozina)..
O proteină plasmatică numită plasminogen, numită și profibrinolizină, este prinsă în cheag împreună cu alte proteine plasmatice. Țesuturile vasculare rănite și endoteliul eliberează un activator puternic de plasminogen numit activator de plasminogen tisular (t-PA).
Eliberarea t-PA este lentă și se finalizează în câteva zile după formarea cheagului și sângerarea sa oprit. T-PA activează plasminogenul și îl transformă în plasmină, o enzimă proteolitică care digeră fibrele de fibrină și o mare parte din factorii de coagulare limitați în cheag.
Astfel, plasmina îndepărtează cheagul odată ce vasul este reparat. Dacă cheagul se afla într-un vas mic care obstrucționează fluxul sanguin, efectul plasminei recanalizează vasul și fluxul este restabilit. Astfel se încheie procesul hemostatic.
Nimeni nu a comentat acest articol încă.