hipocromie Este scăderea culorii sau palidității eritrocitelor sau a celulelor roșii din sânge. Cauza acestei reduceri a colorației este scăderea concentrației de hemoglobină din globulele roșii din sânge, care scade transportul de oxigen în sânge și produce o afecțiune fiziopatologică numită „anemie”.
Modificările funcției celulelor roșii din sânge includ modificarea numărului de eritrocite circulante sau modificări ale componentelor acestora, inclusiv hipocromia.
Anemia se referă strict la o scădere a numărului sau volumului de celule roșii din sânge circulante sau la o scădere a calității sau cantității de hemoglobină conținută în aceste celule..
Anemiile pot fi rezultatul unor probleme de formare a celulelor roșii din sânge și / sau a hemoglobinei, a pierderii acute sau cronice de sânge, a distrugerii crescute a globulelor roșii sau a unei combinații a acestor factori..
Anemiile sunt clasificate în funcție de etiologia lor sau în funcție de morfologia lor. Clasificarea morfologică, care este cea legată de hipocromie, are legătură cu dimensiunea globulară și conținutul de hemoglobină.
Mărimea globulară este identificată prin sufixul „citic”, iar conținutul de hemoglobină este identificat prin sufixul „cromic”. Așa sunt descrise anemiile hipocromice, normocromice și hipercromice; microcitice, normocitice și macrocitice. Hipocromia este în general legată de anemiile microcitice hipocrome.
Indice articol
S-a explicat deja că anemia este legată de scăderea hemoglobinei sau de numărul de globule roșii. O scădere a numărului acestor celule determină, la rândul său, o scădere a hemoglobinei circulante și o reducere a conținutului de hemoglobină din fiecare celulă roșie din sânge are același efect..
Hemoglobina este o proteină conținută în eritrocit și a cărei funcție este de a servi ca moleculă de transport de oxigen în sânge.
Manifestările clinice ale anemiei se datorează unei scăderi a capacității sângelui circulant de a transporta oxigenul în țesuturi și a posibilei producții de hipoxie tisulară (scăderea aportului de oxigen în țesuturi).
Simptomele anemiei hipocrome sunt foarte variate și depind de severitatea anemiei și de capacitatea organismului de a compensa această capacitate redusă..
Dacă anemia se dezvoltă treptat și reducerea globulelor roșii sau a hemoglobinei este moderată, mecanismele compensatorii pot fi atât de eficiente încât nu există simptome în repaus, dar acestea apar în perioadele de exercițiu fizic.
Pe măsură ce pierderea eritrocitelor sau a hemoglobinei continuă, simptomele devin evidente și modificările compensatorii ale unor organe și sisteme sunt sincere. Sistemele implicate în compensare sunt sistemul cardiovascular, sistemul respirator și sistemul hematologic sau hematopoietic..
Dacă mecanismele compensatorii eșuează, dispneea (respirația scurtă), tahicardia, palpitațiile, cefaleea palpitantă, amețeala și oboseala apar rapid, chiar și în repaus. Scăderea aportului de oxigen la țesuturile scheletice și musculare poate duce la durere, claudicație și angină.
Când nivelurile de hemoglobină sunt cuprinse între 7 și 8%, paloarea intensă apare în palmele mâinilor și picioarelor, în piele și mucoase (în special în conjunctiva oculară), precum și în lobii urechii. Unghiile devin strălucitoare, subțiri și fragile, cu o concavitate în formă de lingură (koilonicia) din cauza deficitului capilar.
Limba devine roșie, dureroasă, edematoasă și prezintă atrofie papilară. Intensitatea durerii (glossodinia) este legată de gradul de deficit de fier ca cauză a anemiei.
Anemiile microcitice hipocrome pot apărea din mai multe cauze, inclusiv:
- Modificări ale metabolismului fierului.
- Eșecuri în sinteza porfirinelor și a grupului „hem”.
- Eșecurile sintezei globinei.
Printre aceste modificări pot fi numite unele cauze specifice, cum ar fi anemia cu deficit de fier, anemia sideroblastică și talasemiile..
La nivel mondial, anemia cu deficit de fier (hipoferemia) este cea mai frecventă. Există unele condiții predispozante, cum ar fi mamele și alăptarea copiilor care trăiesc într-o stare de sărăcie cronică.
În țările dezvoltate este legată de sarcină și pierderea cronică de sânge datorată ulcerelor duodenale sau gastrice, precum și a neoplasmelor.
Fiziopatologic, sunt descrise trei etape în anemia cu deficit de fier. Primul este în cazul în care depozitele de fier sunt epuizate, dar se realizează o sinteză adecvată a hemoglobinei. În a doua etapă, aportul de fier către măduva osoasă scade și hematopoieza este modificată.
În a treia etapă, în cele din urmă, există o scădere a sintezei hemoglobinei și apare hipocromia.
Este un grup eterogen de tulburări caracterizate prin anemii care variază ca severitate și se datorează unei absorbții ineficiente a fierului, provocând, în consecință, sinteza unei hemoglobine disfuncționale.
Prezența sideroblastelor inelate în măduva osoasă oferă diagnosticul de anemie sideroblastică. Cideroblastele inelate sunt eritroblaste care conțin granule de fier care nu participă la sinteza hemoglobinei și formează un guler în jurul nucleului..
Sunt descrise mai multe cauze moștenite și dobândite. În cazul celor dobândite, unele sunt reversibile, precum cele legate de alcoolism, cu reacția la anumite medicamente, cu deficit de cupru și cu hipotermie. Alte condiții dobândite sunt idiopatice, iar altele sunt legate de procesele mieloproliferative (proliferarea necontrolată a celulelor hematopoietice).
Formele ereditare apar doar la bărbați, deoarece sunt legate de transmisia recesivă pe cromozomul sexual X..
Cu numele de "talasemie" este grupat la un grup foarte eterogen de alterări congenitale a căror caracteristică comună este aceea de a avea un defect în sinteza unuia sau mai multor lanțuri de globină. Acestea se datorează mutațiilor genelor care codifică lanțurile de globină, ceea ce reduce sinteza acestora.
Talasemiile pot afecta lanțul alfa sau lanțul beta al globinei, motiv pentru care sunt numite talasemii „alfa” sau „beta”, respectiv..
Când sinteza unui lanț scade, celălalt se acumulează; astfel în talasemii alfa se acumulează lanțuri beta și în beta talasemii se acumulează lanțuri alfa. Acestea sunt legate de anemie severă, sunt destul de frecvente și au un model de moștenire autosomal dominant.
După punerea diagnosticului, atunci când cauza este carența de fier, leziunile care provoacă pierderi acute sau cronice de sânge trebuie corectate. Se încep suplimente de fier, iar nivelurile de hemoglobină se recuperează rapid (1 până la 2g / dl în primele săptămâni). Acest lucru confirmă diagnosticul de deficit de fier..
Cea mai comună formă de administrare a fierului este sulfatul feros la o rată de 150 până la 200 mg / zi și pentru o perioadă de 1 până la 2 luni, putând dura până la trei luni.
Aproximativ o treime din cazurile de persoane cu anemii sideroblastice moștenite răspund de obicei la tratamentul cu piridoxină la o rată de 50 până la 200 mg / zi, deși cu răspunsuri variabile. Pentru cei care nu răspund la acest tratament, sunt necesare transfuzii pentru a asigura creșterea și dezvoltarea..
În talasemii, tratamentul constă de obicei într-un regim de transfuzii, după cum este necesar. Uneori este necesară splenectomia (îndepărtarea splinei).
Nimeni nu a comentat acest articol încă.