Ce este natriureza?

4530
Jonah Lester
Ce este natriureza?

natriureză este procesul de excreție crescută a ionului de sodiu (Na+) în urină prin acțiunea rinichilor. În condiții normale, rinichiul este principalul organ care reglează excreția de sodiu, în principal datorită modificărilor cantității excretate în urină..

Deoarece aportul de sodiu nu este semnificativ la om, echilibrul trebuie atins asigurându-se că puterea de sodiu este egală cu aportul de sodiu..

Nefron: Distincția fiecărei porțiuni (coloane colorate) și locul de acțiune (activarea [+] sau inhibarea [-] diureticelor.
Ilustrație de: Michał Komorniczak. [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], din Wikimedia Commons. Tradus și modificat de autor (@DrFcoZapata)

Indice articol

  • 1 Fiziologia apei și sodiului
    • 1.1 -Apă
    • 1.2 -Sodiu
    • 1.3 -Reglementare
  • 2 Sold modificat
  • 3 Natriureză și hipertensiune
  • 4 Considerații finale
  • 5 Referințe

Fiziologia apei și sodiului

Volemia este volumul total de sânge al unei persoane. 55% este partea lichidă (plasmă) și 45% componenta solidă (globule roșii și albe din sânge și trombocite). Este reglat de un echilibru delicat de apă și sodiu, care la rândul său reglează tensiunea arterială.

Să vedem cum se produce acest echilibru.

-Apă

În medie, 60% din greutatea corporală totală este apă. Fluidele totale din corpul nostru sunt distribuite în două compartimente:

  • Fluid intracelular (ICL). Are 2/3 din totalul apei din corp.
  • Fluid extracelular (ECF). Are 1/3 din totalul apei din corp și este împărțit în lichid interstițial, plasmă și lichid transcelular.

Intrarea apei în organism este foarte variabilă în condiții normale și trebuie asociată cu pierderi similare pentru a evita creșterea sau scăderea volumului fluidelor corporale și, prin urmare, a volumului de sânge.

90% din intrarea apei în organism vine dată de ingestie; celălalt 10% este un produs al metabolismului.

55% din deversarea apei are loc prin urină; aproximativ încă 10% prin sudoare și fecale, iar restul de 35% se descarcă prin ceea ce se numește „pierderi insensibile” (de piele și plămâni).

-Sodiu

În mod similar, trebuie să existe un echilibru între aportul de sodiu și aportul de sodiu (Na+) in corp. 100% Na+ care intră în organism o face prin alimente și lichide ingerate.

100% Na+ că deversările o fac prin urină, deoarece alte pierderi (transpirație și fecale) pot fi considerate nesemnificative. Astfel, rinichiul este principalul organ responsabil de reglarea sodiului..

Pentru a menține viața, o persoană trebuie să elimine o cantitate de Na pe termen lung+ exact la fel ca cel pe care îl mănânci.

-Regulament

Există o serie întreagă de mecanisme de reglare care sunt puse în aplicare pentru a menține volumul de sânge (apă, sodiu și alte elemente) în limitele sale normale..

Deși acționează simultan, le vom împărți în scopuri de studiu în:

Control nervos

Administrat de sistemul nervos autonom și, în special, de sistemul nervos simpatic și mediat de norepinefrină, un hormon secretat de medula glandelor suprarenale.

Când există modificări în aportul de lichide și Na+ modificări ale ECL, ale volumului sanguin și ale tensiunii arteriale apar simultan.

Modificările de presiune sunt stimulul capturat de receptorii de presiune (baroreceptori) care vor produce modificări în excreția renală a apei și a Na+ pentru a atinge din nou echilibrul.

Controlul renal și hormonal asociat

Administrat de rinichi, suprarenale, ficat, hipotalamus și hipofiză, printr-un grup de hormoni: sistemul renină-angiotensină-aldosteron, hormonul antidiuretic (ADH sau vasopresină) și peptidele natriuretice, în principal.

Aceste sisteme reglează osmolaritatea (concentrația de substanțe dizolvate în sânge). ADH acționează la nivelul tubului distorsionat și al tubului colector (vezi imaginea de mai sus) modificând permeabilitatea la apă și transportul Na.+.

Aldosteronul, pe de altă parte, este principalul hormon antinatriuretic (care previne natriureza). Se secretă atunci când natraemia (concentrația de sodiu din sânge) scade.

Funcționează provocând reabsorbția Na+ în porțiunea finală a tubului distal contorsionat și a tubului colector, stimulând în același timp secreția de potasiu și protoni în tubul colector.

Împreună, angiotensina reglează și excreția renală de Na.+ prin stimularea producției de aldosteron, vasoconstricție, stimularea secreției și setei de ADH și reabsorbția crescută a clorului și a Na+ în tubul contorsionat proximal și apă în tubul distal.

În cele din urmă, peptida natriuretică atrială (ANP) și un set de peptide similare (peptida natriuretică a creierului sau BNP, peptida natriuretică de tip C sau CNP, peptida natriuretică de tip D sau DNP și urodilatina) cresc natriureza, diureza și filtrarea glomerulară, în timp ce inhibă renina și aldosteronul secreție și antagonizarea efectelor angiotensinei și ADH.

Tulburări de echilibru

Mecanismele menționate foarte superficial în punctul anterior vor regla atât excreția clorurii de sodiu, cât și a apei și astfel vor menține volumul de sânge și tensiunea arterială în valori normale..

Modificarea acestui echilibru delicat va duce la natriureză, scăderea volumului sanguin (hipovolemie) și hipotensiune arterială. Vom observa această modificare în unele boli și sindroame:

  • Sindrom de secreție inadecvată de hormon antidiuretic
  • Sindromul irigării sării de origine cerebrală
  • Diabet insipid (nefrogen sau neurogen)
  • Hiperaldosteronism primar sau secundar
  • Șoc hipovolemic.

Pe de altă parte, există unele afecțiuni în care natriureza este scăzută, cu creșterea consecutivă a volumului sanguin și a hipertensiunii arteriale care rezultă.

Acesta este cazul pacienților cu sindrom nefrotic, care merită administrarea de medicamente, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), pentru a crește excreția de sodiu și apă, a reduce volumul de sânge și, astfel, a reduce tensiunea arterială..

Ilustrația ambilor rinichi.
Fotografie de hywards. Postat pe freedigitalphotos.net

Natriureză și hipertensiune

Există un concept care a fost numit „sensibilitate la sare” (sau sensibilitate la sare).

Are o importanță clinică și epidemiologică, deoarece s-a dovedit a fi un risc cardiovascular și un factor de mortalitate independent de vârstă și de nivelul tensiunii arteriale..

Când este prezent, există o modificare genetică la nivel molecular sau dobândit a mecanismelor renale care modifică fiziologia normală a reglării echilibrului apei și sodiului.

Se observă mai frecvent la persoanele în vârstă, negri, diabetici, obezi și cu disfuncție renală.

Consecința finală este natriureza cu hipertensiune arterială dificil de gestionat (în loc de hipotensiune), deoarece mecanismele fiziologice (normale) pe care le-am explicat deja sunt complet contracarate..

Gânduri finale

Reducerea sării în dieta pacienților hipertensivi sensibili la sare poate permite un control mai bun al tensiunii arteriale, reducând în același timp cerința de medicamente antihipertensive, mai ales dacă este înlocuită cu săruri de potasiu..

S-a sugerat că gama largă de efecte ale peptidelor natriuretice poate sta la baza dezvoltării de noi strategii terapeutice de mare beneficiu la pacienții cu probleme cardiovasculare, inclusiv boala coronariană, insuficiența cardiacă și hipertensiunea arterială..

Sistemul intrarenal de renină angiotensină este implicat în ajustarea natriurezei și în efectele hemodinamice asupra filtrării glomerulare..

În hipertensiunea arterială, consumul de sare (clorură de sodiu) reduce activitatea sistemului renină angiotensină; Cu toate acestea, în fiziopatologia hipertensiunii sensibile la sare, este recunoscut rolul determinant al rinichiului în reținerea sării la nivel tubular, ceea ce condiționează creșterea tensiunii arteriale..

Referințe

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptide natriuretice. Carte digitală a Societății Argentinei de Hipertensiune Arterială, Capitolul 30. Luată de pe saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Fiziopatologia hipertensiunii și sensibilității la sare. Carte digitală a Societății Argentinei de Hipertensiune Arterială, Capitolul 47. Luată de pe saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Fiziopatologia hipertensiunii secundare obezității. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertensiune și sensibilitate la sare. Conferință la cel de-al 7-lea Congres Internațional de Cardiologie al Federației Argentine de Cardiologie. 2017. Luat de pe: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Rolul rinichiului în hipertensiunea sensibilă la sare. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Valoarea natriurezei zilnice și fracționarea acesteia ca marker al daunelor organice și în controlul populației hipertensive în îngrijirea primară.
    7. Castelul ER. Natriureza și hemodinamica glomerulară într-un sistem renon angiotensină aldosteron neînțeles. Pr. Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E și colab. Etiologia și fiziopatologia hipertensiunii arteriale esențiale. Monocardiu 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Hipertensiune dependentă de sare. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Supliment): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindromul creierului irosit de sare ca diagnostic diferențial al sindromului de secreție inadecvată de hormon antidiuretic Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.

Nimeni nu a comentat acest articol încă.