Dezvoltarea sinaptogenezei, maturizarea și bolile

2893
David Holt
Dezvoltarea sinaptogenezei, maturizarea și bolile

sinaptogeneza este formarea sinapselor între neuroni din sistemul nervos. O sinapsă este o joncțiune sau un contact între doi neuroni, care le permite să comunice între ei, contribuind la procesele noastre cognitive.

Schimbul de informații între doi neuroni este de obicei într-o singură direcție. Deci există un neuron numit „presinaptic” care este cel care trimite mesaje și un „postsinaptic” care este cel care le primește..

Deși sinaptogeneza are loc pe tot parcursul vieții unei ființe umane, există etape în care apare mult mai repede decât la altele. Acest proces menține câteva trilioane de sinapse schimbând date în creier..

Sinaptogeneza apare continuu în sistemul nostru nervos. Pe măsură ce învățăm și trăim noi experiențe, în creierul nostru se formează noi conexiuni neuronale. Acest lucru apare la toate animalele cu creier, deși este deosebit de pronunțat la oameni..

În ceea ce privește creierul, mai mare nu înseamnă mai bine. De exemplu, Albert Einstein avea un creier complet normal. Prin urmare, s-a dedus că inteligența este legată mai degrabă de numărul de conexiuni dintre celulele creierului decât de numărul de neuroni.

Este adevărat că genetica joacă un rol fundamental în crearea sinapselor. Cu toate acestea, menținerea sinapselor este determinată, într-o mai mare măsură, de mediu. Acest lucru se datorează unui fenomen numit plasticitatea creierului..

Aceasta înseamnă că creierul are capacitatea de a se schimba în funcție de stimulii externi și interni pe care îi primește. De exemplu, în timp ce citiți acest text, este posibil să se formeze noi conexiuni cerebrale dacă în câteva zile continuați să vă amintiți.

Indice articol

  • 1 Sinaptogeneza în neurodezvoltare
  • 2 Perioada critică
  • 3 Maturarea sinaptică
  • 4 Sinaptogeneza reactivă
  • 5 Boli care influențează sinaptogeneza
  • 6 Referințe

Sinaptogeneza în neurodezvoltare

Primele sinapse pot fi observate în jurul celei de-a cincea luni de dezvoltare embrionară. Mai exact, sinaptogeneza începe în jurul a optsprezece săptămâni de gestație și continuă să se schimbe de-a lungul vieții..

În această perioadă apare redundanța sinaptică. Aceasta înseamnă că se stabilesc mai multe conexiuni în cont și încetul cu încetul sunt eliminate selectiv în timp. Astfel, densitatea sinaptică scade odată cu vârsta.

În mod surprinzător, cercetătorii au descoperit o a doua perioadă de sinaptogeneză crescută: adolescența. Cu toate acestea, această creștere nu este la fel de intensă ca cea care apare în timpul dezvoltării intrauterine..

Perioada critica

Neuron

Există o perioadă critică critică în sinaptogeneză care este urmată de tăierea sinaptică. Aceasta înseamnă că conexiunile neuronale neutilizate sau inutile sunt eliminate. În această perioadă, neuronii concurează între ei pentru a crea conexiuni noi, mai eficiente..

Se pare că există o relație inversă între densitatea sinaptică și abilitățile cognitive. În acest fel, funcțiile noastre cognitive sunt rafinate și devin mai eficiente pe măsură ce numărul sinapselor este redus..

Numărul sinapselor care își au originea în acest stadiu este determinat de genetica individului. După această perioadă critică, conexiunile șterse nu pot fi recuperate în viața ulterioară..

Datorită cercetărilor, se știe că bebelușii pot învăța orice limbă înainte de a începe tăierea sinaptică. Acest lucru se datorează faptului că creierul lor, plin de sinapse, este pregătit să se adapteze la orice mediu..

Prin urmare, în acest moment, ele pot diferenția toate sunetele diferitelor limbi fără dificultăți și sunt predispuse să le învețe.

Cu toate acestea, odată expuși sunetelor limbii materne, încep să se obișnuiască cu ei și să-i identifice mult mai repede în timp..

Acest lucru se datorează procesului de tăiere neuronală, păstrând sinapsele cele mai utilizate (cele care susțin, de exemplu, sunetele limbii materne) și aruncându-le pe cele care nu sunt considerate utile..

Maturizarea sinaptică

Odată stabilită o sinapsă, aceasta poate fi mai mult sau mai puțin durabilă în funcție de câte ori repetăm ​​un comportament.

De exemplu, amintirea numelui nostru ar însemna sinapse foarte bine stabilite, care sunt aproape imposibil de rupt, deoarece am evocat-o de multe ori în viața noastră..

Când se naște o sinapsă, are un număr mare de inervații. Acest lucru se întâmplă deoarece noii axoni tind să inerveze sinapsele existente, făcându-le mai ferme..

Cu toate acestea, pe măsură ce sinapsa se maturizează, se diferențiază și se separă de celelalte. În același timp, celelalte conexiuni dintre axoni se retrag mai puțin decât conexiunea matură. Acest proces se numește eliminare sinaptică..

Un alt semn al maturizării este că butonul terminal al neuronului postsinaptic crește în dimensiune și se creează mici punți între cei doi..

Sinaptogeneza reactivă

Poate că, în acest moment, v-ați întrebat deja ce se întâmplă după leziuni ale creierului care distrug unele sinapse existente.

După cum știți, creierul se schimbă constant și are plasticitate. Prin urmare, după o leziune, apare așa-numita sinaptogeneză reactivă..

Se compune din noi axoni care încolțesc dintr-un axon nedeteriorat, crescând într-un site sinaptic gol. Acest proces este ghidat de proteine ​​precum caderine, laminină și integrină. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Cu toate acestea, este important să rețineți că acestea nu cresc întotdeauna sau sinapsează corect. De exemplu, dacă pacientul nu primește un tratament corect după leziuni cerebrale, această sinaptogeneză poate fi dezadaptativă..

Boli care influențează sinaptogeneza

Modificarea sinaptogenezei a fost legată de mai multe afecțiuni, în principal de boli neurodegenerative.

În aceste boli, printre care Parkinson și Alzheimer, există o serie de modificări moleculare care nu sunt încă pe deplin înțelese. Acestea duc la eliminarea masivă și progresivă a sinapselor, reflectându-se în deficitele cognitive și motorii.

Una dintre modificările care au fost găsite este în astrocite, un tip de celule gliale care sunt implicate în sinaptogeneză (printre alte procese).

Se pare că în autism există și anomalii în sinaptogeneză. S-a constatat că această tulburare neurobiologică se caracterizează printr-un dezechilibru între numărul de sinapse excitatorii și inhibitorii..

Acest lucru se datorează mutațiilor genelor care controlează acest echilibru. Ceea ce duce la modificări ale sinaptogenezei structurale și funcționale, precum și la plasticitatea sinaptică. Acest lucru pare să apară și în epilepsie, sindromul Rett, sindromul Angelman și sindromul X fragil..

Referințe

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J. și Pereira-Bezanilla, E. (2012). Tulburări de sinaptogeneză în autism. Implicații etiopatogene și terapeutice. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocitele în bolile neurodegenerative (I): funcția și caracterizarea moleculară. Neurologie, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G. și Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Câteva considerații privind neuroplasticitatea și bolile cerebrovasculare. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E. și Ardila, A. (2010). Neuropsihologia dezvoltării copilului. Mexic, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.

Nimeni nu a comentat acest articol încă.