Simptome, cauze, clasificare, tratamente ale tirotoxicozei

 tirotoxicoza Este setul de simptome și semne clinice derivate din nivelurile ridicate de hormon tiroidian circulant în sânge. În unele cazuri este folosit ca sinonim pentru hipertiroidism; strict vorbind, acestea sunt două condiții diferite, deși asociate.

Hipertiroidismul este definit ca niveluri ridicate de hormon tiroidian în sânge. Cu toate acestea, nu toți pacienții cu această patologie prezintă semne clinice, de unde clasificarea hipertiroidiei în clinică și subclinică.

În hipertiroidismul subclinic, nivelurile hormonului tiroidian din sânge sunt crescute, dar pacientul nu prezintă simptome speciale. Pe de altă parte, în hipertiroidismul clinic, pe lângă nivelurile hormonale crescute, apar și simptome de hipertiroidism.

Unii autori fac chiar diferența dintre hipertiroidism și tirotoxicoză pe baza intensității simptomelor. Astfel, conform acestui curent de gândire, pacienții cu hipertiroidism clinic sunt cei cu niveluri ridicate de hormon tiroidian și simptome ușoare sau ușor de tratat..

Pe de altă parte, acele cazuri cu simptome foarte severe sau care nu răspund la tratament sunt clasificate ca tirotoxicoză..

Deși această diferențiere este utilizată de unii autori, este artificială, deoarece severitatea simptomelor poate crește în timp sau chiar poate varia atât mai mult, cât și mai puțin pe parcursul evoluției la același pacient..

Astfel, în scopuri practice, se poate concluziona că hipertiroidismul clinic este sinonim cu tirotoxicoza, deoarece nivelurile crescute de T3 și T4 (hormoni tiroidieni) vor avea mai devreme sau mai târziu efecte semnificative asupra sănătății persoanei..

Indice articol

• 1 Simptome
• 2 Cauze 
  • 2.1 Hiperproducția hormonului tiroidian
  • 2.2 Distrugerea țesutului tiroidian
  • 2.3 Producția de hormon tiroidian ectopic
  • 2.4 Aportul de hormon tiroidian exogen
• 3 Clasificare
  • 3.1 Tirotoxicoza primară
  • 3.2 Tirotoxicoza secundară
• 4 Tratament
• 5 Referințe 

Simptome

Glanda tiroidă reglează o gamă largă de funcții ale corpului prin intermediul hormonilor săi, efectul său fiind în general de a stimula funcția organelor țintă..

Datorită acestui fapt, atunci când nivelul hormonilor tiroidieni crește peste normal, efectul său stimulator este sporit, prezentând următoarele simptome:

- Anxietate și / sau agitație

- Insomnie

- Tahicardie (asociată sau nu cu palpitații)

- Hipertensiune arteriala

- Exoftalmie

- Pierdere în greutate

- Căderea părului și subțierea unghiilor

Anxietatea, agitația și insomnia se datorează efectului stimulator al hormonului tiroidian asupra sistemului nervos central, în timp ce tahicardia și tensiunea arterială crescută se datorează efectelor sale de reglare pozitive asupra inimii (efect inotrop pozitiv) și vaselor de sânge (vasoconstricție).

Exoftalmia se datorează proliferării țesuturilor retrooculare ca răspuns la niveluri ridicate de hormon tiroidian, lăsând mai puțin spațiu în orbite pentru ochi, care par să „iasă” din locul lor, situație care este adesea cunoscută colocvial ca „ochi bombați” . ".

La rândul său, pierderea în greutate, precum și căderea părului și subțierea unghiilor se datorează efectului catabolic al hormonului tiroidian; prin urmare, rezervele nutriționale ale corpului sunt „arse” pentru a produce combustibilul pe care corpul îl are nevoie pentru a funcționa la maxim.

Cauze

Cauzele tirotoxicozei sunt multiple și variate, cu toate acestea, ele pot fi împărțite în patru grupuri mari în funcție de patogenie:

- Supraproducția hormonului tiroidian

- Distrugerea țesutului tiroidian

- Producerea hormonului tiroidian ectopic

- Aportul exogen de hormoni tiroidieni

Deși toate cauzele converg într-un scop comun, care este creșterea nivelurilor circulante ale hormonilor tiroidieni (T3 și T4), mecanismul fiziopatologic prin care ajung acolo (și, prin urmare, tratamentul) diferă semnificativ.

Supraproducția hormonului tiroidian

Există mai multe afecțiuni în care se produce o cantitate excesivă de hormon tiroidian, dar toate coincid într-un punct comun: celulele foliculare ale tiroidei funcționează mai mult decât în ​​mod normal, producând mai mult hormon tiroidian decât organismul are nevoie..

Cele mai frecvente cauze ale supraproducției hormonului tiroidian sunt:

- Boala Graves-Basedow

- Gușă toxică

- Adenom tiroidian toxic

- Hipertiroidism secundar TSH crescut

Pentru a înțelege tratamentul acestor patologii, este necesar să ne amintim puțin caracteristicile lor de bază:

Boala Graves-Basedow

Este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism.

Este o boală autoimună a cărei fiziopatologie nu este pe deplin înțeleasă. Până în prezent, se știe că există anticorpi care se leagă de receptorul TSH, stimulând glanda tiroidă, care, prin urmare, produce niveluri excesive de hormon tiroidian..

Acest lucru se datorează faptului că stimularea de către autoanticorpi scapă de reglarea negativă pe care o au nivelurile ridicate de T3 și T4 asupra tiroidei în sine, astfel încât glanda continuă să producă hormoni într-un mod susținut și necontrolat..

Gușă toxică

Este o creștere difuză a glandei tiroide cu extinderea masei celulare, ceea ce duce la o glandă mai mare cu o capacitate mai mare de a produce hormon tiroidian..

Poate fi sau nu un gușă multinodulară, dar în ambele cazuri întreaga glandă funcționează peste nivelul normal. Luați în considerare că există și un gușă asociată cu hipotiroidismul, în aceste cazuri fiziopatologia este total diferită.

Adenom tiroidian toxic

În aceste cazuri, este un nodul tiroidian care scapă de mecanismele de reglare normale și începe să producă hormon tiroidian la niveluri mai mari decât în ​​mod normal..

Această producție de hormon tiroidian nu numai că stimulează organele țintă (producând tirotoxicoză), ci și inhibă țesutul tiroidian sănătos, astfel încât nodulul să asume controlul complet al tiroidei.

Sunt leziuni benigne, dar cu rate de morbiditate ridicate datorită efectelor lor asupra metabolismului.

Hipertiroidism secundar TSH crescut

Glanda pituitară și tiroida sunt interconectate chimic și se reglează reciproc. Hormonul stimulator al tiroidei sau TSH este produs în glanda pituitară, care stimulează tiroida.

La rândul său, hormonul tiroidian inhibă producția de TSH în glanda pituitară..

Când se dezvoltă adenoame hipofizare care determină o creștere necontrolată a TSH, mecanismul de feedback negativ se pierde. Prin urmare, tiroida este forțată să lucreze mai mult decât în ​​mod normal prin niveluri susținute de TSH, deoarece adenoamele nu răspund la feedback-ul negativ de la T3 și T4..

Distrugerea țesutului tiroidian

Tiroida funcționează atât ca sinteză, cât și ca loc de stocare pentru hormonul tiroidian..

Când țesutul tiroidian este rănit, acest rezervor se deschide și eliberează hormonul tiroidian stocat acolo în fluxul sanguin, ridicându-și nivelul peste nivelul normal..

Tocmai asta se întâmplă în anumite boli autoimune, cum ar fi tiroidita Hashimoto, în care anticorpii distrug glanda tiroidă, provocând eliberarea bruscă a tuturor depozitelor sale de T3 și T4 în sânge..

Spre deosebire de cazurile în care se produce mai mult hormon tiroidian decât în ​​mod normal, atunci când țesutul tiroidian este distrus, rezervele hormonale sunt eliberate, dar capacitatea de sinteză a glandei este, de asemenea, compromisă..

În acest fel, pe măsură ce boala progresează, rezervele hormonale se epuizează, iar glanda produce din ce în ce mai puțin (datorită pierderii celulelor foliculare). Prin urmare, pacientul prezintă o primă fază de hipertiroidism, care se normalizează tranzitoriu pentru a se încheia în cele din urmă cu hipotiroidism.

Producerea hormonului tiroidian ectopic

Este o cauză rară, dar reală. Acestea sunt tumori ovariene (struma ovariană) care au capacitatea nu numai de a produce hormon tiroidian, ci de a face acest lucru fără niciun control al mecanismelor de feedback negativ care sunt implicate în mod normal în sinteza acestuia..

Datorită acestui fapt, nivelul hormonilor tiroidieni crește constant și constant, ceea ce, la rândul său, inhibă secreția de TSH și, prin urmare, o stimulează pe tiroidă, care este literalmente „oprită”..

Aportul exogen de hormoni tiroidieni

Nu este considerat hipertiroidism sau tirotoxicoză în sine, însă efectele asupra corpului sunt aceleași.

Uneori, supradozajul cu hormoni tiroidieni se datorează unei ajustări inadecvate a dozei inițiale, în timp ce în altele se poate datora utilizării acestor hormoni pentru a induce catabolismul (ceva pentru care nu sunt aprobați).

În orice caz, nivelurile exogene de hormoni tiroidieni induc un tablou clinic care nu se distinge de hipertiroidismul real, cu diferența că poate fi tratat mult mai ușor.

Clasificare

Indiferent de cauză, tirotoxicoza poate fi împărțită în două grupe mari: primară și secundară.

Tirotoxicoza primară

Acest grup include toate acele entități în care problema începe la nivelul tiroidei, astfel încât boala Graves-Basedow, gușa toxică și adenoamele tiroidiene toxice se încadrează în această categorie..

Același lucru s-ar putea spune și pentru tiroidită, deoarece problema care determină niveluri ridicate de hormoni tiroidieni apare în glanda tiroidă.

Tirotoxicoza secundară

La rândul său, tirotoxicoza este considerată secundară atunci când cauza depășește tiroida.

Prin urmare, tirotoxicoza este considerată secundară celei care apare datorită producției crescute de TSH, precum și acelor cazuri de producție de hormoni tiroidieni ectopici. În ambele situații, cauza problemei se află în afara tiroidei.

Tratament

Tratamentul tirotoxicozei va depinde în mare măsură de cauză, de vârsta pacientului și de condițiile clinice asociate..

Din punct de vedere farmacologic, există măsuri terapeutice care vizează reducerea impactului excesului de hormon tiroidian asupra organelor țintă. Acesta este cazul beta-blocantelor, care sunt utilizate pentru tratarea tahicardiei și hipertensiunii arteriale induse de hipertiroidism..

Pe de altă parte, există medicamente precum propiltiouracil și metimazol al căror obiectiv este de a reduce producția de hormon tiroidian pentru a-și menține nivelul în limite normale.

Aceste medicamente sunt de obicei foarte eficiente, cu toate acestea, atunci când nu reușesc să controleze problema, este necesar să se utilizeze metode ablative, cum ar fi tiroidectomia totală (indicată în gușa toxică refractară la tratament) sau tratamentul cu iod radioactiv (utilizat frecvent în boala Graves-Basedow ).

În plus față de măsurile terapeutice care vizează tratarea tiroidei (fie farmacologic, fie prin ablație), există strategii specifice de tratament pentru situații particulare.

Astfel, în cazurile de strumă ovariană, este indicată ooforectomia, în timp ce în adenoamele hipofizare producătoare de TSH pot fi indicate tratamente farmacologice specifice sau chiar intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea adenomului menționat..

În cazurile de tiroidită, trebuie să fiți foarte precaut în alegerea tratamentului, deoarece acestea sunt procese autolimitate în timp; de aici și nevoia de a evalua cu atenție beneficiile pe termen lung ale tratamentului medical și de a le compara cu rezoluția chirurgicală.

În cele din urmă, când tirotoxicoza se datorează aportului excesiv de hormon tiroidian exogen, ajustarea dozei se dovedește a fi tratamentul ideal..

Referințe

1. American Thyroid Association și American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicois, Bahn, R. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Garber, J. R., Greenlee, M. C., ... & Rivkees, S. A. (2011). Hipertiroidism și alte cauze ale tirotoxicozei: linii directoare de management ale Asociației Americane de Tiroidă și Asociației Americane a Endocrinologilor Clinici. Glanda tiroida, douăzeci și unu(6), 593-646.
2. Woeber, K. A. (1992). Tirotoxicoza și inima. New England Journal of Medicine, 327(2), 94-98.
3. Franklyn, J. A. și Boelaert, K. (2012). Tirotoxicoza. Lanceta, 379(9821), 1155-1166.
4. Nayak, B. și Burman, K. (2006). Tirotoxicoza și furtuna tiroidiană. Clinici de endocrinologie și metabolizare, 35(4), 663-686.
5. Vagenakis, A. G., Wang, C. A., Burger, A., Maloof, F., Braverman, L. E. și Ingbar, S. H. (1972). Tirotoxicoza indusă de iodură în Boston. New England Journal of Medicine, 287(11), 523-527.
6. Woolf, P. D. și Daly, R. (1976). Tirotoxicoză cu tiroidită nedureroasă. Revista americană de medicină, 60(1), 73-79.
7. Papapetrou, P. și Jackson, I. D. (1975). Tirotoxicoza datorată tiroiditei „tăcute”. Lanceta, 305(7903), 361-363.