Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS)

5044
Alexander Pearson

Sistemul renină - angiotensină - aldosteron (prescurtat RAAS, pentru acronimul său în engleză) este un mecanism critic responsabil pentru reglarea volumului de sânge și a rezistenței sistemului vascular.

Este compus din trei elemente principale: renină, angiostensină II și aldosteron. Acestea acționează ca un mecanism de creștere a tensiunii arteriale pentru o lungă perioadă de timp în situații de presiune scăzută. Acest lucru se realizează prin creșterea reabsorbției de sodiu, reabsorbției apei și a tonusului vascular..

Sursa: Mikael Häggström [Domeniu public], prin Wikimedia Commons

Organele implicate în sistem sunt rinichii, plămânii, sistemul vascular și creierul..

În cazurile în care tensiunea arterială scade, acționează diferite sisteme. Pe termen scurt, se observă răspunsul baroreceptorilor, în timp ce sistemul RAAS este responsabil pentru răspunsul la situații cronice și pe termen lung..

Indice articol

  • 1 Ce este RAAS?
  • 2 Mecanism
    • 2.1 Producția de renină
    • 2.2 Producția de angiostensină I
    • 2.3 Producerea de angiotensină II
    • 2.4 Acțiunea angiotensinei II
    • 2.5 Acțiunea aldosteronului
  • 3 Semnificația clinică
  • 4 Referințe

Ce este RAAS?

Sistemul renină - angiotensină - aldosteron este responsabil pentru răspunsul la condițiile adverse de hipertensiune, insuficiență cardiacă și boli legate de rinichi..

Mecanism

Producția de renină

O serie de stimuli, cum ar fi scăderea tensiunii arteriale, activarea beta sau activarea de către celulele maculei densa ca răspuns la o scădere a încărcăturii de sodiu, determină anumite celule specializate (juxtaglomerulare) să secrete renină..

În stare normală, aceste celule secretă prorenină. Cu toate acestea, după primirea stimulului, forma inactivă a proreninei este clivată și devine renină. Sursa principală de renină se găsește în rinichi, unde expresia sa este reglată de celulele menționate anterior..

Conform studiilor efectuate pe diferite specii - de la oameni și câini la pești - gena reninei a fost extrem de conservată pe parcursul evoluției. Structura sa este similară cu cea a pepsinogenului, o protează care, conform acestor dovezi, ar putea avea o origine comună.

Producerea de angiostensină I

Odată ce renina pătrunde în sânge, acționează asupra țintei sale: angiotensinogen. Această moleculă este produsă de ficat și se găsește constant în plasmă. Renina funcționează prin scindarea angiotensinogenului în molecula angiotensină I - care este inactivă fiziologic.

Mai exact, renina, în starea sa activă, scinde un total de 10 aminoacizi localizați la capătul N-terminal al angiotensinogenului, pentru producerea angiotensinei. Rețineți că în acest sistem, factorul limitativ este cantitatea de renină care există în sânge.

Gena care codifică angiotensinogenul uman este localizată pe cromozomul 1, în timp ce la șoarece se află pe cromozomul 8. Diferenți omologi ai acestei gene sunt prezenți în diferite linii de vertebrate.

Producția de angiotensină II

Conversia angiostetinei I în II este mediată de o enzimă cunoscută sub numele de ECA (enzima de conversie a angiotensinei). Acest lucru se găsește în principal în endoteliul vascular al unor organe specifice, cum ar fi plămânii și rinichii..

Angiotensina II are efectele sale asupra rinichiului, cortexului suprarenal, arteriolelor și creierului prin legarea de receptori specifici.

Deși funcția acestor receptori nu a fost complet elucidată, se suspectează că aceștia pot participa la producerea de vasodilatație prin generarea de acid azotic..

În plasmă, angiotensina II are un timp de înjumătățire de doar câteva minute, unde enzimele responsabile de degradarea peptidelor o scindează la angiotensina III și IV.

Acțiunea angiotensinei II

În tubul proximal al rinichiului, angiotensina II este responsabilă pentru creșterea schimbului de sodiu și H. Acest lucru are ca rezultat o creștere a reabsorbției de sodiu.

Nivelurile crescute de sodiu din organism tind să crească osmolaritatea fluidelor din sânge, ducând la o modificare a volumului de sânge. Astfel, tensiunea arterială a corpului în cauză este crescută.

Angiotensina II acționează și în vasoconstricția sistemului arteriol. În acest sistem, molecula se leagă de receptorii cuplați cu proteina G, declanșând o cascadă de mesageri secundari care are ca rezultat o vasoconstricție puternică. Acest sistem determină o creștere a tensiunii arteriale.

În cele din urmă, angiotensina II acționează și la nivelul creierului, producând trei efecte principale. În primul rând, regiunea hipotalamusului este unită, unde stimulează senzațiile de sete, pentru a crește aportul de apă de către subiect..

În al doilea rând, stimulează eliberarea hormonului diuretic. Acest lucru are ca rezultat o reabsorbție crescută a apei, datorită inserării canalelor de aquaporină în rinichi..

În al treilea rând, angiotensina scade sensibilitatea baroreceptorilor, scăzând răspunsul la creșterea tensiunii arteriale..

Acțiunea aldosteronului

Această moleculă acționează și la nivelul cortexului suprarenal, în special în zona glomeruloasă. Aici, este stimulată eliberarea hormonului aldosteron - o moleculă de natură steroidă care determină o creștere a reabsorbției de sodiu și a excreției de potasiu în tubii distali ai nefronilor..

Aldosteronul acționează prin stimularea inserției canalelor de sodiu luminal și a proteinelor de potasiu de sodiu basolaterale. Acest mecanism duce la o reabsorbție crescută a sodiului..

Acest fenomen urmează aceeași logică cu cea menționată mai sus: duce la o creștere a osmolarității sângelui, crescând presiunea pacientului. Cu toate acestea, există anumite diferențe.

În primul rând, aldosteronul este un hormon steroid, iar angiotensina II nu. Ca urmare, funcționează prin legarea la receptorii din nucleu și modificarea transcripției genelor..

Prin urmare, efectele aldosteronului pot dura ore - sau chiar zile - pentru a se manifesta, în timp ce angiostensina II acționează rapid..

Semnificația clinică

Funcționarea patologică a acestui sistem poate duce la dezvoltarea unor boli precum hipertensiunea - ducând la creșterea circulației sângelui în situații inadecvate..

Din perspectivă farmacologică, sistemul este frecvent manipulat în gestionarea insuficienței cardiace, hipertensiunii, diabetului zaharat și a atacurilor de cord. Anumite medicamente, cum ar fi enalapril, losartan, spironolactonă, acționează pentru a reduce efectele RAAS. Fiecare compus are un mecanism particular de acțiune.

Referințe

  1. Chappell, M. C. (2012). Sistemul neclasic renină-angiotensină și funcția renală. Fiziologie cuprinzătoareDouă(4), 2733.
  2. Grobe, J. L., Xu, D. și Sigmund, C. D. (2008). Un sistem intracelular renină-angiotensină în neuroni: fapt, ipoteză sau fantezie. Fiziologie2. 3(4), 187-193.
  3. Rastogi, S. C. (2007). Elementele esențiale ale fiziologiei animalelor. New Age International.
  4. Sparks, M. A., Crowley, S. D., Gurley, S. B., Mirotsou, M. și Coffman, T. M. (2014). Sistem clasic renină-angiotensină în fiziologia rinichilor. Fiziologie cuprinzătoare4(3), 1201-28.
  5. Zhuo, J. L., Ferrao, F. M., Zheng, Y. și Li, X. C. (2013). Noi frontiere în sistemul intrarenal renină-angiotensină: o revizuire critică a paradigmelor clasice și noi. Frontiere în endocrinologie4, 166.

Nimeni nu a comentat acest articol încă.