Componente ale căii extrapiramidale, funcție, cale, boli

1249
Sherman Hoover
Componente ale căii extrapiramidale, funcție, cale, boli

Noțiunea de abordare extrapiramidală sau sistemul extrapiramidal (SEP) a apărut ca rezultat al studiilor anatomice și fiziologice menite să înțeleagă modul în care sistemul nervos central a controlat activitatea mușchilor scheletici, cu scopul ca organismul să-și asume postura adecvată a corpului și să producă voluntarul mișcări.

În acest proces, s-a descoperit că controlul activității musculare necesită controlul neuronilor motori ai cornului anterior al măduvei spinării, singura conexiune dintre sistemul nervos central și fibrele musculare scheletice și că acest control a fost exercitat prin proiecțiile nervoase. din centrele creierului.superior.

Anatomia ganglionilor bazali (Sursa: Beckie Port, adaptare din lucrarea originală a lui Jlienard, derivată anterior din lucrarea lui Andrew Gillies, a lui Mikael Häggström și a lui Patrick J. Lynch [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses / de -sa / 3.0)] prin Wikimedia Commons)

Printre aceste proiecții, o cale importantă este formată din niște axoni care își au originea în zonele motorii ale scoarței cerebrale și coboară direct, adică fără solzi, către măduva spinării, unindu-se, pe măsură ce trec prin medulla oblongată, în unele proeminențe. care datorită formei lor au primit numele de „piramide”.

Acest tract a fost numit „tractul piramidal” sau „tractul corticospinal” și a fost implicat în controlul mișcărilor fine și abile executate de porțiunile distale ale membrelor, în timp ce existența structurilor cu funcție motorie a fost recunoscută, dar nu a fost inclusă. in acest fel (extra).

Termenul „sistem motor extrapiramidal”, deja învechit din punct de vedere fiziologic, este încă folosit în jargonul clinic pentru a se referi la acele structuri ale creierului și ale trunchiului cerebral care colaborează la controlul motor, dar nu fac parte din sistemul piramidal sau corticospinală directă.

Indice articol

  • 1 Componentele anatomice și funcția căii piramidale
    • 1.1 - Nucleii trunchiului cerebral
    • 1.2 - Ganglionii bazali
    • 1.3 - Conectivitate, cale și neurochimie în ganglionii bazali
  • 2 Boli ale ganglionilor bazali
    • 2.1 Boala Huntington
    • 2.2 Hemibalism
    • 2.3 Boala Parkinson
  • 3 Referințe

Componentele anatomice și funcția căii piramidale

Calea extrapiramidală poate fi descrisă ca fiind organizată în două grupe de componente: una ar fi alcătuită dintr-un set de nuclee ale trunchiului cerebral și proiecțiile sale către măduva spinării, iar cealaltă ar fi alcătuită din nucleele subcorticale cunoscute sub numele de nuclei sau ganglioni bazali..

- Nucleii trunchiului cerebral

În tulpina creierului există grupuri de neuroni ale căror axoni proiectează spre substanța cenușie a măduvei spinării și care au fost descriși ca fiind organizați în două sisteme: unul medial și celălalt lateral..

Sistemul medial

Sistemul medial este format din tractul vestibulospinal, reticulospinal și tectospinal care coboară prin corzile ventrale ale cordonului și exercită controlul asupra mușchilor axiali sau trunchiului, pe lângă mușchii proximali ai extremităților implicate în postura corpului..

Sistem lateral

Cea mai importantă componentă a sistemului lateral este tractul rubrospinal, ale cărui axoni proiectează din nucleul roșu al creierului mediu, coboară prin cordonul lateral al cordonului și ajung să influențeze neuronii motori care controlează mușchii distali ai extremităților..

Din cele de mai sus, se poate deduce că sistemul medial colaborează la ajustările posturale de bază, necesare activității motrice voluntare, în timp ce sistemul lateral se ocupă, împreună cu ruta corticospinală directă, de mișcările extremităților care vizează un scop precum atingerea și manipularea obiectelor.

- Ganglionii bazali

Ganglionii bazali sunt structuri neuronale subcorticale care sunt implicate în procesarea informațiilor motorii, cum ar fi planificarea și programarea mișcărilor complexe abile și ale căror modificări dau manifestări clinice care sunt grupate în sindroame cunoscute sub numele de „extrapiramidale”..

Ganglia include striatul, care este alcătuit din putamen și nucleul caudat; globul pal, care are o porțiune externă (GPe) și o porțiune internă (GPi); substantia nigra, organizată într-o porțiune compactă (SNc) și o porțiune reticulată (SNr), și nucleul subtalamic sau Lewis.

Aceste structuri funcționează primind informații în principal din diferite regiuni ale cortexului cerebral; informații care activează circuite interne care afectează o activitate neuronală de ieșire care revine, prin porțiunea motorie a talamusului, în cortexul cerebral.

- Conectivitate, cale și neurochimie în ganglionii bazali

Informațiile despre ganglioni intră prin striat (caudat și putamen). De acolo, încep căi care se conectează cu nucleii de ieșire care sunt GPi și SNr, ale căror axoni merg spre nucleele ventroanterior și ventrolateral ale talamusului, care, la rândul lor, se proiectează spre cortex..

Diferitele etape ale circuitului sunt acoperite de neuroni care aparțin unui anumit sistem neurochimic și care pot avea un efect inhibitor sau excitator. Conexiunile cortico-striate, fibrele talamo-corticale și subtalamice eliberează glutamat și sunt excitante.

Neuronii ai căror axoni ies din striat folosesc acidul gamma amino butiric (GABA) ca neurotransmițător principal și sunt inhibitori. Există două subpopulații: una sintetizează substanța P ca cotransmițător [GABA (+ Subst. P)] și cealaltă encefalină [GABA (+ Encef.)].

Neuroni GABA (+ Subst. P)

Neuronii GABA (+ Sust. P) au receptori de dopamină D1 și sunt excitați de dopamină (DA); stabilesc, de asemenea, o legătură inhibitoare directă cu ieșirile ganglionare bazale (GPi și SNr) care sunt, de asemenea, GABAergice, dar „+ dinorfină” și inhibă celulele glutamatergice ale proiecției talamo-corticale.

Neuroni GABA (+ Encepha.)

GABA (+ Encef.) Neuronii au receptori dopaminici D2 și sunt inhibați de dopamină. Ei stabilesc o conexiune excitativă indirectă cu ieșirile (GPi și SNr), deoarece proiectează către GPe inhibând neuronii săi GABAergici, care inhibă neuronii glutamatergici ai nucleului subtalamic, a căror funcție este de a activa ieșirile (GPi și SNr).

Partea compactă a substanței negre (SNc) are neuroni dopaminergici (DA) care se conectează cu striatul făcând conexiuni, așa cum am menționat deja, D1 excitator pe celulele GABA (+ Sub. P) și D2 inhibitor pe celulele GABA (+ Encef.).

Apoi, și în conformitate cu cele de mai sus, o activare a căii directe sfârșește prin inhibarea ieșirilor ganglionilor bazali și eliberarea activității în conexiunile talamo-corticale, în timp ce activarea căii indirecte activează ieșirile și reduce activitatea talamică. -cortical.

Deși interacțiunile și funcționarea articulară exactă a căilor directe și indirecte tocmai luate în considerare nu au fost clarificate, organizarea anatomică și neurochimică descrisă ne ajută să înțelegem, cel puțin parțial, unele condiții patologice care rezultă din disfuncția ganglionilor bazali.

Boli ale ganglionilor bazali

Deși procesele patologice care se instalează în ganglionii bazali sunt de natură diversă și afectează nu numai anumite funcții motorii, ci și funcții cognitive, asociative și emoționale, în imaginile clinice modificările motorii ocupă un loc proeminent și majoritatea cercetărilor s-au concentrat asupra lor.

Tulburările de mișcare tipice disfuncției ganglionilor bazali pot fi clasificate în unul din cele trei grupuri, și anume:

- Hiperchineziile, cum ar fi boala Huntington sau coreea și hemibalismul.

- Hipokineziile, cum ar fi boala Parkinson.

- Distonii, cum ar fi atetoza.

În termeni generali, se poate spune că tulburările hiperkinetice, caracterizate prin activitate motorie excesivă, prezintă o scădere a inhibiției pe care ieșirile (GPi și SNr) o exercită asupra proiecțiilor talamo-corticale, care devin mai active.

Tulburările hipokinetice, pe de altă parte, sunt însoțite de o creștere a acestei inhibiții, cu o reducere a activității talamo-corticale.

Boala Huntington

Este o tulburare hiperkinetică caracterizată prin scuturare aleatorie involuntară și spasmodică a extremităților și regiunii orofaciale, mișcări coreiforme sau „de dans” care cresc și incapacitează treptat pacientul, tulburări de vorbire și dezvoltarea progresivă a demenței.

Boala este însoțită precoce de o degenerare a neuronilor striatali ai căii indirecte GABA (+ Encef.).

Deoarece acești neuroni nu mai inhibă neuroni GPe GABAergici, inhibă excesiv nucleul subtalamic, care încetează să excite ieșirile inhibitorii (GPi și SNr), iar proiecțiile talamo-corticale sunt dezinhibate..

Hemibalism

Se compune din contracțiile violente ale mușchilor proximali ai membrelor, care sunt proiectați cu forță în mișcări de amplitudine mare. Deteriorarea în acest caz este degenerarea nucleului subtalamic, care are ca rezultat ceva similar cu cel descris pentru coree, deși nu prin hiperinhibiție, ci prin distrugerea nucleului subtalamic.

boala Parkinson

Se caracterizează prin dificultate și întârziere în inițierea mișcărilor (akinezie), încetinirea mișcărilor (hipokinezie), expresia feței sau a feței inexpresive într-o mască, modificarea mersului cu mișcări asociate scăzute ale membrelor în timpul mișcării și tremurarea membrului involuntar în repaus.

Daunele, în acest caz, constau în degenerarea sistemului nigrostriatal, care sunt proiecțiile dopaminergice care pornesc de la regiunea compactă a substanței negre (SNc) și se conectează cu neuronii striatali care dau naștere căilor directe și indirecte..

Suprimarea excitației pe care fibrele dopaminergice o exercită asupra celulelor GABA (+ Sust. P) ale căii directe, elimină inhibarea pe care acestea o exercită asupra orificiilor GABAergice (GPi și SNr) către talamus, care este acum mai inhibat. intensitate. Este atunci o dezinhibare a rezultatelor.

Pe de altă parte, suprimarea activității inhibitoare pe care dopamina o exercită asupra celulelor GABA (+ Encef.) Din calea indirectă le eliberează și crește inhibarea pe care o exercită asupra celulelor GABA ale GPe, care dezinhibă neuronii nucleu subtalamic, care apoi hiperactivează ieșirile.

După cum se poate observa, rezultatul final al efectelor degenerescenței dopaminergice asupra celor două căi interne, directe și indirecte, este același, indiferent dacă este dezinhibarea sau stimularea ieșirilor GABAergice (GPi și SNr) care inhibă nucleii talamici și reduc ieșirea lor în cortex, ceea ce explică hipokineza

Referințe

  1. Ganong WF: Reflex și control voluntar al posturii și mișcării, în: Revizuirea fiziologiei medicale, Ediția a 25-a. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
  2. Guyton AC, Sala JE: Contribuții ale cerebelului și ganglionilor bazali la controlul motor general, în: Manual de fiziologie medicală, Ediția a 13-a, AC Guyton, JE Hall (ed.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
  3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, In: Physiologie, 4th ed; P Deetjen și colab. (Eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
  4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, în: Fiziologie, Ediția a 6-a; R Klinke și colab. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
  5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, în: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, Ediția a 31-a, RF Schmidt și colab. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
  6. Wichmann T și DeLong MR: Ganglia bazală, În: Principiile științei neuronale, ed. A V-a; E Kandel și colab. (Eds). New York, McGraw-Hill, 2013.

Nimeni nu a comentat acest articol încă.